Corona und Homo

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Coronainfektion - was passiert in uns?

Coronaviren gehören zu den komplextest aufgebauten Viren. Ihr Erbmaterial codiert 16 Nicht-Struktur-Proteine (nsp), vier Strukturproteine und neun Hilfsfaktoren. Die Genetik ist bekannt - die Funktion nicht immer. In einer groß angelegten Studie ( > 300 Wissenschaftler aus > 80 Instituten) wurden die Auswirkungen von SARS- und MERS-Viren auf unseren Körper untersucht. Der Hintergedanke war das Auffinden gemeinsamer Virenstrategien, um auch zukünftigen Pandemien zuvorkommen zu können. Das ist unabhängig von der Impfstrategie - hier sucht man nach Möglichkeiten, die Vermehrung der Viren in unserem Körper zu hemmen. Wie bei allen Studien gibt es einige Antworten auf die gestellten Fragen (von denen ich hier nur wenig zeigen kann) und die Erkenntnis für weiteren Forschungsbedarf (unbeantwortete Fragen). Die Studie wurde im Dezember 2020 in Science veröffentlicht ( D E Gordon et al, Science 370 (2020) DOI: 10.1126/science.abe9403).

In der Studie wurden die Wechselwirkungen von je 35 SARS1/2-Virenproteinen und MERS-Proteinen mit verschiedenen Bereichen menschlicher Zellen ( Cytoplasma, Endoplasmatisches Reticulum, Golgi-Apparat, Mitochondrien u.a.) untersucht. Nach vielen Experimenten, Auswertungen und Berechnungen ergab sich ein Netzwerk von Beziehungen:

Corona-Homo

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Es sieht so aus, als sei unser gesamter Körper von Corona betroffen. Aus diesem Gewirr eine Funktion herauszufischen, die allgemein bei allen tödlichen Coronaviren vorkommt und Ansatzpunkt für eine Therapie bietet, die den Wirt (uns) nicht mit umbringt, scheint auf den ersten Blick nicht möglich. Aber es gibt Hoffnung: Wenn man die Wirkung einzelner Proteine auf die Infektiosität in Zellkulturen ansieht, ergibt sich ein einfacheres Bild (wenn es auch immer noch komplex ist):

Corona-Infektiosität

Von den gefundenen potentiellen medizinischen Angriffspunkten sei hier einer herausgegriffen.  Mitochondrien in unseren Körperzellen sind energieliefernde Kraftwerke. Sie sind auf den Import notwendiger Proteine aus dem Cytoplasma angewiesen, dafür gibt es in ihrer Membran Transportproteine (Komplexe aus mehreren Proteinen). Ein Rezeptor in diesem Komplex ist Tom70. Dieses Protein aktiviert außerdem das antivirale Signalprotein, das nach Virenifektion einen Zelltod induziert. Das ist eine löbliche Einrichtung: die befallene Zelle stirbt freiwillig, bevor das Virus vermehrt wird. Aber wenn das zu viele Zellen betrifft...   Das SARS-Protein aus dem Leserahmen 9b (ORF9b) bindet an Tom70. Daraus resultiert eine Hemmung der Interferonproduktion, was die Immunabwehr beeinträchtigt. Diese Bindung scheint für die Virenvermehrung und den Infektionsverlauf essentiell zu sein. Wenn man also die Bindung verhindern könnte... Die Strukturaufklärung der Bindung des Orf9b-Proteins an Tom70 zeigt den Weg für einen Hemmstoff.

In der Studie wurde auch untersucht, ob bisher bekannte Medikamente etwas gegen Cov-Infektionen ausrichten können,  wobei solche mit Wirkung auf Zielstrukturen aus den oben gezeigten Wechselwirkungen ausgewählt wurden. In Zellkulturen wurde neben der Virenhemmung die Giftigkeit für die Zellen untersucht. Einige der Ergebnisse zeigen die Richtung für weitere Forschung.

Medikamentwirkung
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